“背景”
CXCR4的过度表达激活NF-κB核易位，促进NLRP3、GSDMD、IL-1β和IL-18的高表达，从而诱发心肌梗死后的严重炎症反应。既往研究表明炎症会导致心肌梗死后焦虑。柴胡加龙骨牡蛎汤（BupleurumFalcatumDragonBoneandOysterShellGranule,BFG）具有抗炎、安神的作用，但其作用机制尚不清楚。本研究旨在探讨BFG的心脏保护和抗焦虑作用的可能机制。
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“方法”
采用westernblot、QRT-PCR检测CXCR4、NF-κB、NLRP3和GSDMD的表达水平。免疫组化检测CXCR4、NLRP3、GSDMD的表达。ELISA检测外周血IL-1β、IL-18水平。HE染色、Masson染色及透射电镜观察心肌细胞形态学变化。超声心动图用于评估心梗术后的心功能。采用高架十字迷宫试验和旷场试验评估大鼠焦虑样行为。Westernblot检测海马5-HT、DA、IL-1β、IL-18蛋白表达，Nissl染色观察海马神经元损伤情况。
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“结果”
左冠状动脉结扎后的梗死区CXCR4、NF-κB、NLRP3和GSDMD表达上调（图1-3）。病理染色和分析表明，焦虑+心梗组大鼠心肌组织中存在更严重的炎性细胞因子浸润，即心肌纤维化（图6）。与假手术组相比，焦虑+心梗组外周血和脑组织中IL-1β、IL-18水平均升高（图5）。
行为学评估和超声心动图显示：焦虑+心梗组大鼠的探索行为显著减少，心功能恢复不良（图4，7）。AMD具有CXCR4对其下游效应器激活的抑制作用，减轻炎症反应。此外，与焦虑+心梗组相比，BFG降低了心梗后梗死区CXCR4、NF-κB、GSDMD和NLRP3的表达水平。BFG抑制IL-1β、IL-18的表达和活性，并改善5-HT和DA的合成。
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“结论”
该研究表明，BFG可能通过抑制CXCR4/NF-κB/GSDMD信号从而减轻炎症，改善心梗后焦虑。然而，我们仅探讨了急性心肌梗死后焦虑大鼠的部分炎症机制。确切的调控目标和机制需要结合多种抑制剂和检测方法进一步确认。
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“参考文献”
JiqiuHou,ChaoWang,DiMa.ThecardioprotectiveandanxiolyticeffectsofChaihujialonggumuligranuleonratswithanxietyafteracutemyocardialinfarctionispartlymediatedbysuppressionofCXCR4/NF-κB/GSDMDpathway.BiomedicinePharmacotherapy().