褪黑素对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化 [复制链接]

陈宏，梁艳，金颖莉，虞希冲，赵永忠，王维千，林青霞，林海西，杨闯

（1.温州医院精神卫生科，浙江温州；2.温州医院消化内科，浙江温州；3.温州医科大学药学院，浙江温州）

摘?要

目的：研究褪黑素（MT）对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用及机制。

方法：60只雄性SD大鼠被分为5组：对照组、模型组、模型+MT低剂量组（12.5mg/kg）、模型+MT高剂量组（25mg/kg）、模型+MT受体阻断剂组（Luzindole，1mg/kg），每组12只。采用腹腔注射MK-的方法建立精神分裂症大鼠模型，造模成功后，模型+MT低剂量组、模型+MT高剂量组以及模型+MT受体阻断剂组均腹腔注射相应药物，对照组及模型组注射10%无水乙醇溶液，持续21d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能，试剂盒法检测海马组织匀浆液中氧化应激相关因子ROS、SOD、MDA含量，免疫组织化学法检测神经元标记蛋白NeuN的表达，Westernblot法检测海马核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白水平。

结果：与对照组比，模型组大鼠学习记忆功能受损，海马ROS、MDA含量显著增加，SOD活性下降，NeuN阳性细胞数明显减少，海马Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.05）；与模型组比，模型+MT高剂量组大鼠学习与记忆功能均有较明显的改善，海马ROS、MDA含量均下降，SOD活性升高，NeuN阳性表达增加，Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高（均P＜0.01）。与模型+MT高剂量组比，模型+MT受体阻断剂组大鼠学习记忆功能受损，海马ROS含量上升，NeuN阳性表达下降，Nrf2、HO-1蛋白表达下降（P＜0.05）。

结论：MT具有保护精神分裂症大鼠海马神经元氧化应激损伤的作用，其机制与调控Nrf2/HO-1信号通路有关。

[关键词]褪黑素；精神分裂症；氧化应激；海马；核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1

本文引用：陈宏,梁艳,金颖莉,等.褪黑素对精神分裂症模型大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用[J].温州医科大学学报,,50(3):-.

温州医科大学学报

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